พบได้ในผู้ที่ได้รับวัคซีน AstraZeneca-University of Oxford ไม่มีความเสี่ยงที่สังเกตได้ของ GBS มาจากผู้ที่ได้รับวัคซีน Pfizer-BioNTech ผู้เขียนสรุปเพิ่มเติมว่า GBS และอัมพาตของ Bell เกิดขึ้นในผู้ที่ได้รับวัคซีน AstraZeneca-University of Oxford ปัจจุบันยังไม่ชัดเจนว่าวัคซีน AstraZeneca-University of Oxford เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของ GBS อย่างไร จำเป็นต้องมีการทำงานเพิ่มเติมเพื่อตรวจสอบว่าแอนติบอดีต่อ adenovirus vector ของวัคซีน AstraZeneca-University of Oxford สามารถทำปฏิกิริยาข้ามกับส่วนประกอบของเส้นประสาทส่วนปลายได้หรือไม่ คำอธิบายที่เป็นไปได้อื่น ๆ ได้แก่ การเปิดใช้งานของการติดเชื้อเริมชนิดที่ 1 ที่แฝงอยู่ของปมประสาทที่สืบพันธุ์ในเส้นประสาทใบหน้า 

 

ในผู้ที่ได้รับวัคซีนไฟเซอร์-ไบโอเอ็นเทค พบว่ามีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อโรคหลอดเลือดสมองตีบ (60 รายเกิน 10 ล้านคน) ภายใน 28 วันหลังการฉีดวัคซีน ไม่พบความเสี่ยงเพิ่มขึ้นสำหรับโรคหลอดเลือดสมองตีบในผู้ที่ได้รับวัคซีน AstraZeneca-University of Oxford ในทำนองเดียวกัน การเกิดโรคที่เป็นสาเหตุของความไม่เท่าเทียมกันในความเสี่ยงระหว่างวัคซีนทั้งสองชนิดนั้นยังไม่ชัดเจน ที่น่าสนใจคือ วัคซีน SARS-CoV-2 มีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของภูมิคุ้มกัน thrombocytopenic purpura  ซึ่งอาจนำไปสู่เหตุการณ์เลือดออกที่สำคัญ ขณะที่ Patone และคณะ [ 100] สรุปว่าโรคหลอดเลือดสมองตีบไม่เพิ่มขึ้นในวัคซีน AstraZeneca-University of Oxford รายงานหลายฉบับระบุถึงความเชื่อมโยงระหว่างวัคซีน AstraZeneca-University of Oxford กับการอุดตันของไซนัสในสมองที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำซึ่งปัจจุบันเรียกว่า immunothrombotic thrombocytopenia (VITT) ที่เกิดจากวัคซีน - 107 ].

 

ในสหราชอาณาจักร มีรายงานผู้ป่วยที่ติดเชื้อ VITT 438 รายหลังจากฉีดวัคซีนครั้งแรก 24.9 ล้านครั้งของ AstraZeneca-University of Oxford และ 44 รายได้รับการฉีดวัคซีนครั้งที่สอง หน่วยงานกำกับดูแลผลิตภัณฑ์ยาและผลิตภัณฑ์เพื่อสุขภาพ (MHRA) รายงานว่ารายงาน 220 จาก 438 เกิดขึ้นในผู้หญิงในขณะที่ 214 เกิดขึ้นในผู้ชายอายุระหว่าง 18 ถึง 93 ปี ปัจจุบันอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยอยู่ที่ 18% ( n = 79 รายเสียชีวิต) โดยหกรายเกิดขึ้นหลังการให้ยาครั้งที่สอง ณ วันที่ 9 กุมภาพันธ์ พ.ศ. 2565 MHRA ได้รายงานผู้ป่วย VITT 35 รายหลังการฉีดวัคซีน mRNA โดยที่อัตราการเสียชีวิต 13% ( n = 4) ได้รับรายงานหลังการให้ยาครั้งแรก ความสัมพันธ์ของการพัฒนาและอายุของ VITT ดูเหมือนจะขึ้นอยู่กับจำนวนโดส ตัวอย่างเช่น อัตราอุบัติการณ์สูงขึ้นในกลุ่มอายุน้อยกว่า (18-49 ปี; 21.4 ต่อล้านโดส) มากกว่าผู้ที่มีอายุมากกว่า 50 ปี (11.1 ต่อล้านโดส) ในขณะที่พบการกลับกันในกลุ่มที่ได้รับครั้งที่สอง ปริมาณ เนื่องจากกลุ่มที่มีอายุมากกว่ามีอัตราอุบัติการณ์สูงขึ้น (2.1 ต่อล้านโดส) ควรระบุว่าอัตราอุบัติการณ์หลังการให้ยาครั้งที่สองไม่ควรเปรียบเทียบโดยตรงกับการให้ยาครั้งแรก เนื่องจากเวลาในการติดตามผลและการระบุผู้ป่วยมีจำกัดและแตกต่างกันในแต่ละกลุ่มอายุ  

 

การเกิดโรคของ VITT ที่แน่นอนยังคงไม่ชัดเจน อย่างไรก็ตาม VITT เป็นภาวะภูมิต้านตนเองโดยมีลักษณะเป็นแอนติบอดีที่กระตุ้นเกล็ดเลือดทำให้เกิดลิ่มเลือดอุดตันภายในหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ บุคคลที่มี VITT แสดงแอนติบอดี IgG ที่มีระดับไตสูงต่อปัจจัยของเกล็ดเลือด 4 (PF4) โมเลกุลที่เก็บไว้ภายใน α-แกรนูลของเกล็ดเลือด และถูกปลดปล่อยระหว่างการกระตุ้นเกล็ดเลือด [ 105 - 107 ] PF4 อาจมีบทบาทในการตอบสนองของภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ