"บุคคลที่มีความหวาดกลัวการเข้าสังคมไม่เพียงแต่สร้างเซโรโทนินมากกว่าคนที่ไม่มีความผิดปกติดังกล่าวเท่านั้น พวกเขายังสูบฉีดเซโรโทนินกลับมากขึ้นด้วย เราสามารถแสดงสิ่งนี้ในผู้ป่วยกลุ่มอื่นโดยใช้ตัวติดตามที่แตกต่างกันซึ่งวัดกลไกของปั๊มเอง ความหวาดกลัว เราเชื่อว่านี่เป็นความพยายามที่จะชดเชยเซโรโทนินส่วนเกินที่ทำหน้าที่ในการส่งสัญญาณ" Andreas Frick นักศึกษาปริญญาเอกจากภาควิชาจิตวิทยามหาวิทยาลัย Uppsala กล่าว การค้นพบนี้เป็นก้าวกระโดดครั้งสำคัญในการระบุการเปลี่ยนแปลงของสารเคมีในสมองของผู้ที่มีอาการวิตกกังวล การวิจัยก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่ากิจกรรมของเส้นประสาทในอะมิกดะลานั้นสูงกว่าในผู้ที่เป็นโรคกลัวการเข้าสังคม และทำให้ศูนย์ความกลัวของสมองมีความไวมากเกินไป การค้นพบใหม่ระบุว่าการมีเซโรโทนินส่วนเกินเป็นส่วนหนึ่งของเหตุผลพื้นฐาน